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Was sehen wir bei der Laboruntersuchung ein ?
Metabolisches Syndrom= Adipositas, aHT, Hyperglykämie und Hypertriglyzerdämie (mit HDL ↓)
Diabetes mellitus:
Zuckerkrankheit, Blutzuckerkrankheit
Ätiopathogenese:
• ein relativer oder absoluter Mangel an Insulin oder eine verminderte Insulinwirkung
• DM Typ 1
– autoimmune oder idiopathische Zerstörung der β-Zellen des Pankreas → absoluter Mangel an Insulin
– genetische Prädisposition, familiäre Belastung, HLA-DR3 oder HLA-DR4
– Auftreten: meist bei Kindern und Jugendlichen, selten bei Erwachsenen: LADA (Latent Autoimmune Diabetes in Adults)
– klinisch nachweisbar, wenn 80 % der Zellen schon zerstört sind
• DM Typ 2
– Überernährung + Bewegungsarmut → Insulinresistenz (↓ Wirkung an den peripheren Insulinrezeptoren)
– gestörte Insulinsekretion → relativer Insulinmangel
Klinik:
• Diabetes mellitus Typ 1
– Polyurie
– Polydipsie
– Gewichtsabnahme
– Leistungsschwäche
– ggf. Pruritus, Hautinfektionen, Schmerzen und Missempfindungen in den Extremitäten
– manchmal die Erstmanifestation: Coma diabeticum
• Diabetes mellitus Typ 2
– oftmals assoziiert mit Hypertonie und Hypertriglyzerdämie
– Polyurie
– Polydipsie
– Gewichtsabnahme
– Leistungsschwäche
– ggf. Pruritus, Hautinfektionen, Schmerz und Missempfindungen in den Extremitäten
– meist adipöser EZ
– „gesunde“Gesichtsfarbe: Rubeosis diabetica
Diagnostik:
• Blutglukose:
– spontan (nicht nüchtern) > 200 mg / dl oder wiederholter Nüchtern-Blutzucker > 125 mg / dl →Diagnose gesichert
– Nüchtern-Blutzucker > 100 mg / dl, aber < 125 mg / dl → „gestörter Nüchtern-Blutzucker“
• oraler Glukosetoleranztest (oGTT) bei Vorliegen eines gestörten Nüchtern- Blutzuckers indiziert
– 2-h-Wert > 200 mg / dl → Vorliegen eines DM
– 2-h-Wert > 140 mg / dl, aber < 200 mg / dl → gestörter Nüchtern-Blutzucker
• HbA1c-Bestimmung (glykosyliertes Hämoglobin) – objektive Feststellung der
durchschnittlichen Glukosekonzentration in den letzten 2–3 Monaten, die nicht
beeinflusst werden kann
– Grenzwert ≤ 6,5 %
• Glukosurie
Akute Komplikationen
• Ketoazidotisches Coma diabeticum
• Hyperosmolares Coma diabeticum
• Laktatazidotisches Koma
• Hypoglykämie
Späte Komplikationen
• Mikroangiopathie – diabetische Nephropathie– diabetische Retinopathie
• Diabetische Makroangiopathie: • Atherosklerose der großen und mittleren Gefäße
–KHK
–pAVK
– zerebrale Perfusionsstörung
• Diabetische Neuropathie
• Diabetisches Fußsyndrom
Therapie:
•Ziele :
–Nüchtern-Blutzucker 90–120 mg / dl
–postprandialer Blutzucker < 160 mg / dl
–HbA1c < 6,5 %
•Patientenschulung: Ernährung, Insulin oder orale Antidiabetika, Wunden-
Vermeidung und -Pflege, spezielles
Schuhwerk, Komplikationen der Krankheit usw .
• Proteine : Lipide : Kohlenhydrate = 15–20 % : 30 % : 45–55 %
DM Typ 1: Insulintherapie
•morgens und abends: lang wirksame Verzögerungsinsuline
•bei den Mahlzeiten: schnell wirksames Normalinsulin
–je nach geplanter Nahrungsaufnahme (BE-Faktor)
–je nach dem aktuellen Blutzuckerwert
•oder kontinuierliche s. c. Insulininfusion + Bolusgabe über eine Insulinpumpe bei den Mahlzeiten
DM Typ 2: Diät + körperliche Bewegung + orale Antidiabetika